Carence en thiamine lors de la renutrition

Définition

Complication neurologique grave survenant lors d'une renutrition rapide chez un patient carencé en thiamine (vitamine B1), provoquant notamment l'encéphalopathie de Wernicke.

Mécanisme biologique

Un patient dénutri ou alcoolique peut présenter une carence en thiamine masquée, révélée lors de l'augmentation des apports glucidiques. En effet, le métabolisme des glucides consomme davantage de thiamine, aggravant la carence et provoquant l'encéphalopathie de Wernicke caractérisée par confusion, ophtalmoplégie et ataxie. Cette situation est potentiellement réversible si traitée rapidement par supplémentation parentérale en thiamine. La prévention passe par une supplémentation systématique en thiamine avant ou au début de la renutrition.

Exemples concrets

• Encéphalopathie de Wernicke après renutrition d'un patient alcoolique
• Syndrome de Korsakoff lors d'une réalimentation rapide
• Neuropathie après augmentation rapide des apports chez un patient malnutri
• Confusion et troubles visuels lors d'une nutrition parentérale glucidique intensive

Comment l'éviter

Supplémentez systématiquement en thiamine (100 mg/jour minimum par voie parentérale) avant de commencer ou augmenter l'alimentation glucidique chez tout patient à risque. Poursuivez cette supplémentation durant toute la phase de renutrition. Identifiez les patients à risque : antécédent d'alcoolisme, dénutrition sévère, malabsorption chronique.

À retenir

La supplémentation systématique en thiamine est essentielle avant toute renutrition chez les patients à risque de carence.

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